| 研究課題/領域番号 |
16K09249
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
内科学一般(含心身医学)
|
|---|
| 研究機関 | 鹿児島大学 |
|---|
研究代表者 |
浅川 明弘 鹿児島大学, 医歯学域医学系, 教授 (10452947)
|
|---|
| 研究分担者 |
八木 孝和 鹿児島大学, 医歯学域歯学系, 講師 (10346166)
安宅 弘司 鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 特任講師 (30563358)
加藤 郁夫 神戸薬科大学, 薬学部, 教授 (70509843)
網谷 東方 鹿児島大学, 医歯学域附属病院, 講師 (70535674)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
|
| キーワード | ミクログリア / 骨髄 / 脳 / 癌性悪液質 / サルコペニア |
|---|
| 研究成果の概要 |
ミクログリアへのdexamethasoneの投与は、CX3CR1の発現を低下、IGF-1の投与は、CX3CR1の発現を上昇、fractalkineの投与は、LPSによるTNF-α、COX-2およびIL-1βの発現を増加させ、p38 MAPKのリン酸化亢進、を抑制した。高脂肪食飼育下のマウスの海馬および視床下部でのTNF-αの発現は増加し、fractalkineおよびCX3CR1の発現は減少した。AtractylenolideⅢのミクログリアへの投与は、TLR4の発現を低下させ、LPSによるTNF-α、IL-1βの発現の増加、p38 MAPKおよびJNKのリン酸化の亢進、を抑制した。
|
| 自由記述の分野 |
心身内科学
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究実施者は、骨髄由来細胞を介した新たな骨髄-脳相関の存在を、絶食、身体的ストレス、心理的ストレスを用いて、先行研究において報告している。本研究による知見から、ストレスや食、罹癌により、ミクログリアの遊走・接着・機能が変化し、ミクログリアが標的とする臓器の機能が、ミクログリアによって制御されている可能性が示され、悪液質やサルコペニアの発症、進展のメカニズムの解明に寄与することが予想される。今後、ミクログリアを含む骨髄系が、精神疾患を含む多くの疾患の治療・予防のための重要なターゲットになることが考えられた。
|
