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これまで我々は大腸がん上皮特異的にAPC遺伝子を不活化することにより、浸潤傾向のない腫瘍が発生することを見出し、さらに遺伝子異常を加えると浸潤がんとなることを見出した。
昨年の本研究にて大腸上皮特異的にがん遺伝子（RAS)、がん抑制遺伝子（APC）、増殖因子レセプター（TGF-ｂR)に遺伝子操作を加えると、変異遺伝子を持つ腫瘍細胞だけでなく、間質細胞や浸潤能/運動能に影響を与えることが明らかとなった。3種類の遺伝子操作株はそれぞれ特徴的な、発育、進展形質を示したが、このうち、ＴＧＦ-Bレセプター経路を遮断すると粘液癌を形成することが判明した。
また、大腸癌細胞と骨髄由来間葉系幹細胞とで接触性共培養を行い、過剰発現する遺伝子を網羅的に解析した。その結果、ＳＰＡＲＫが大腸癌細胞のＥＭＴを誘導することを見出した。ＳＰＡＲＫが新しい標的分子となりうることが示唆された。
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