研究課題/領域番号 |
16K09341
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
消化器内科学
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研究機関 | 千葉大学 |
研究代表者 |
徳山 宏丈 千葉大学, 大学院医学研究院, 特任助教 (90385039)
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研究分担者 |
竹本 稔 千葉大学, 大学院医学研究院, 特任教授 (60447307)
前澤 善朗 千葉大学, 大学院医学研究院, 講師 (80436443)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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キーワード | セマフォリン / 耐糖能 / 肥満 / 脂肪肝 |
研究成果の概要 |
血管内皮に発現するSemaphorin3G(以下Sema3G)を同定し、このKOマウスを用いて高脂肪コリン欠乏メチオニン減量食負荷による代謝の変化を検討した。このマウスは急速に肝の線維化をきたすが、この変化はSema3G KOで減弱していた。また、炎症性サイトカインの発現も変異マウスで低下していた。以上より、Sema3Gは肝臓の血管内皮に発現し、分泌され、局所の炎症などに関わるものと推察された。
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自由記述の分野 |
腎臓内科
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
新規分泌蛋白であるSemaphorin3GがNASH/NAFLDにおいては促進的に働いている可能性が示唆された。高齢化ならびに生活習慣病が蔓延する現代社会において、この疾患は増え続けているが、食事運動療法以外の有効な治療法がない。今回、Semaphorin3Gを抑制するような治療が、NASHの治療に有用である可能性が示唆され、今後の治療法開発が期待される。
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