| 研究課題/領域番号 |
16K09384
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
原 裕一 川崎医科大学, 医学部, 講師 (60550952)
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| 研究分担者 |
仁科 惣治 川崎医科大学, 医学部, 講師 (70550961)
日野 啓輔 川崎医科大学, 医学部, 教授 (80228741)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | ミトコンドリア / オートファジー / マイトファジー |
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| 研究成果の概要 |
NASHモデルマウスにおいて、マイトファジーが抑制されていること及びマイトファジー誘導剤（DFP）投与によりマウスの肝内にマイトファジーが惹起され、NASHの病態である肝線維化、脂肪沈着、肝発癌が抑制されることを明らかにした。また鉄キレートによるマイトファジーの誘導にミトコンドリアフェリチンが、key moleculeであることを世界で初めて明らかにした。またこのミトコンドリアフェリチンは肝線維化とも関連していることを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
NASH
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
非アルコール性脂肪性肝炎（NASH)の患者規模は100万人以上であり、その数は年々増えてきている。にもかかわらずの特効薬はなく、また診断についても苦慮することが多い。我々が行った研究で、鉄キレート剤であるDFP（deferiprone)がミトコンドリア選択的オートファジー（マイトファジー）を惹起することでNASHの治療に有効であることが示されただけでなく、鉄誘導性マイトファジーのkey分子であるミトコンドリアフェリチンを同定した。またこのミトコンドリアフェリチンは肝線維化と密接に関連しており、診断のバイオマーカ―として期待できることが分かった。
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