| 研究課題/領域番号 |
16K09390
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
立石 敬介 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (20396948)
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| 研究分担者 |
中井 陽介 東京大学, 医学部附属病院, 准教授 (80466755)
水野 卓 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (30771050)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 膵癌 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では膵発癌機序におけるエピジェネテイクス機構の重要性を明らかにすることを目的とした。具体的には遺伝子改変膵癌自然発症マウスとヒストンメチル化酵素のKOマウスとを交配し、ヒストンメチル化酵素Ehmt欠損マウスでは膵癌前駆病変の進行が遅延することを明らかにした。さらにまたEhmtの下流で膵前癌病変進行に重要な役割を持つ分子を解析した。これらのデータはEhmtがマウス膵においてKras遺伝子変異存在下での腫瘍発生に重要な役割を果たしていることを示唆するものであった。
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| 自由記述の分野 |
消化器病学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
膵癌においては代表的な４つの遺伝子変異がよく知られているが、それらの存在のみが膵前癌病変の進行に必要十分であるとはいえない。エピジェネテイクス修飾は遺伝子発現を調節する機構であり、癌における重要性も明らかになりつつあることから、それらを標的として制御する薬剤も開発されつつある。本研究において膵癌の発生進行に関わるエピジェネテイクス修飾機構が明らかにされ、その意義が解明されることによる臨床的有用性は高いと考えられる。
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