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心筋梗塞誘発心不全急性期から交感神経中枢（RVLM）・神経性入力部位（NTS）・液性因子入力部位（PVN）でアンジオテンシン受容体タイプ1（AT1R）が発現したアストロサイト・ミクログリアが持続的に増加し、NTS・RVLM両方であらかじめアストロサイト選択的AT1R阻害を行なっておくことにより心不全急性期の交感神経活動抑制・左室拡張末期圧低下を認めた。
さらに、脳への神経性入力不全と過剰な液性入力はそれぞれNTS及びPVNから最終的にはRVLMのアストロサイトAT1R発現を過剰発現させることで交感神経過剰活性化から左室拡張末期圧上昇など心不全の血行動態を悪化させることが確認できた。
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