| 研究課題/領域番号 |
16K09508
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
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研究代表者 |
坂本 昌也 東京慈恵会医科大学, 医学部, 准教授 (40419742)
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| 研究分担者 |
武田 憲彦 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (40422307)
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| 研究協力者 |
松谷 大輔
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 圧受容器機能 / 糖尿病 |
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| 研究成果の概要 |
2型糖尿病にておいて、圧受容器機能低下による血圧変動増大が心筋リモデリングを引き起こす分子機構は不明であった。我々は2 型糖尿病モデルラット(GK/Slc)に血圧変動増大を合併させた独自のinvivo モデル(Sino-aortic denervation（以下SAD）)と、ラット心筋初代培養細胞、及び線維芽細胞に新たに開発したin vitro 血圧変動刺激装置を使用して解析を行った。結果、その機構に、アラキドン酸カスケードの一経路である、12ーLOXが関与しており、その発現の抑制にて心筋の線維化並びに機能の改善がなされる事が判明した。
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| 自由記述の分野 |
代謝・内分泌
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
糖尿病合併心不全の予後は以前として悪化の一途を辿っている。今回12ーlipoxygenaseがその発生に関与している事が明らかとなった。既存の薬剤にておいても一部その発現に関与していることも明らかとなった。ヒトにおいても圧受容器の機能測定が可能となっており、今後の臨床応用により糖尿病患者の予後改善へと結びつける研究の一助となった。
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