研究課題/領域番号 |
16K09521
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研究機関 | 富山県立大学 |
研究代表者 |
河西 文武 富山県立大学, 工学部, 研究員 (50585560)
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研究分担者 |
高橋 将文 自治医科大学, 医学部, 教授 (40296108)
唐澤 直義 自治医科大学, 医学部, 助教 (60631893)
木村 博昭 自治医科大学, 医学部, 講師 (70593622)
渡邊 幸子 自治医科大学, 医学部, 助教 (80770619)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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キーワード | 自然免疫 / 炎症 / 血栓症 |
研究実績の概要 |
近年、脂質異常や肥満、糖尿病、高血圧などの生活習慣病で無菌性の炎症反応の重要性が注目されている。申請者は、これまで動脈硬化や腹部大動脈瘤といった心血管病における無菌性炎症を惹起するインフラマソームと呼ばれる細胞内の分子複合体の役割について一貫して研究を進めてきた。その過程で、インフラマソームを構成する分子の一つであるASCがインフラマソームとは独立した働きを持ち、動脈硬化モデルや静脈血栓モデルではASC欠損マウスでのみ病態が増悪することを見出した。本研究では、これらの病態におけるインフラマソームとは独立したASCの役割の解明を目的に研究を行い、ASC制御による新規の治療戦略の構築を目指し、本年度においては疾患動物モデルにおけるASCの関与の解明を目指し、動脈硬化、動脈血栓、静脈血栓、脂肪肝の各病態モデルを作製し、ASCの関与を明らかとすることを目的に研究を行った。当初の計画と異なり、本年度は所属が代わりERATO浅野酵素活性分子プロジェクト研究員となったため、全体のうち本研究課題遂行に10%のエフォートしか割くことができなかった。研究実施時間は限られていたが、それぞれの病態モデル(ApoE欠損による動脈硬化モデル、ローズベンガル投与および緑色レーザー照射による中大脳動脈瘤モデル、下大静脈結紮による深部静脈血栓症モデル、高脂質給餌による脂肪肝モデル)でASC欠損でそれぞれの病態が増悪することを見いだせた。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
前述の通り計画よりも研究実施時間が大幅に制限されており、各病態モデルでASC欠損により病態が増悪することを見いだすことができているが、メカニズムの完全解明には至っていない。
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今後の研究の推進方策 |
平成29年度より富山県立大学医薬品工学科に転属し、本研究課題遂行にエフォートを50%以上割くことができる。これにより昨年度の遅れを取り戻せると期待される。また富山県立大学に移る前に所属していた自治医科大学 炎症・免疫研究部の高橋将文教授、木村博昭講師、唐澤直義助教、渡邊幸子助教を研究分担者とすることでこれまでと変わらない研究体制を維持できるものと考えている。
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次年度使用額が生じた理由 |
所属が変わり、当初の予定よりもエフォートを割くことができず研究実施時間が限られていたため。
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次年度使用額の使用計画 |
平成29年度より新たに研究室立ち上げとなった為、本研究課題遂行に必要不可欠な機材(フリーザー、遠心機など)の購入費や研究分担者との打ち合わせ旅費として新たに使用する予定である。
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