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[概要]
細胞内の鉄代謝を調節するフラタキシンの発現は，慢性腎臓病(CKD)患者で低下している．このフラタキシン発現低下および惹起される鉄代謝異常を，赤血球造血刺激因子製剤(ESA)投与による治療で改善することができた．この結果はCKD患者における鉄代謝異常に伴う病態の改善を目指した新しい治療戦略に発展する可能性がある．
[目的・対象]
CKDが進行した末期腎不全の患者ではフラタキシン発現の低下および鉄代謝の異常がみられる．われわれはこれまでに，鉄代謝の調節因子でありミトコンドリアに存在するフラタキシン蛋白の発現低下を明らかにし，さらに炎症および酸化ストレスの関連について報告してきた．鉄代謝異常を伴う末期腎不全患者を対象として，鉄代謝異常の改善および酸化ストレスの低減を目的としてESAを用いた貧血治療を行い，フラタキシンおよび鉄制御ホルモンであるヘプシジン，炎症，酸化ストレスへの影響を検討した．
[結果・考察]
ESAを用いた貧血治療によって鉄代謝は改善し，低下していたフラタキシン蛋白の発現は有意に増加，上昇していたヘプシジンは低下した．抗酸化能のマーカー（GSH/GSSG）は回復傾向を示し，酸化ストレスマーカー（AOPPおよびペントシジン）は低下傾向をみとめた．以上の結果から，フラタキシンの回復を伴う貧血治療は鉄代謝異常を改善することで，酸化ストレスによる病態を改善させる可能性が示唆された．
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