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ドパミンは腎のドパミンD1受容体に作用して利尿作用を発揮することが知られている。D1受容体はGRK4によりリン酸化を受けることで脱感作され、ナトリウム利尿が減少する。一方、中枢においてGRK4がGABA-B受容体のR2サブタイプを脱感作するという報告がなされた。腎臓においてもGABAによる利尿作用の低下にGRK4が関与している可能性を示した。GABA-BR2受容体は集合管の主細胞に発現していた。また、高血圧モデルラットでは、lysineの血中・尿中濃度が低いことが分かった。リジンはピペコリン酸に代謝されることによってGABA系シグナルを修飾している。高血圧とGABAの関わりを明らかにした。
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