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2018 年度 研究成果報告書

GIP分泌における脂肪酸受容体の役割についての研究

研究課題

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研究課題/領域番号 16K09745
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 代謝学
研究機関京都大学

研究代表者

原田 範雄  京都大学, 医学研究科, 助教 (50530169)

研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2019-03-31
キーワードインクレチン / GIP / GLP-1 / 脂肪酸 / GPR40 / GPR120 / 肥満
研究成果の概要

GIP分泌について脂肪酸受容体GPR120とGPR40の関与を検討した。
両受容体ダブル欠損マウスでは、コーンオイル負荷後のGIP分泌は誘導されなかった。またGPR120欠損、GPR40欠損マウスは、野生型マウスに比較して50%、80%のGIP分泌の低下を認めた。そして両受容体欠損マウスは、消化管ホルモンCCK分泌が低下していた。CCKアゴニストの投与によって、GPR120欠損マウスのGIP血中濃度は回復し、GPR40欠損マウスでは回復しなかった。以上から、GPR120とGPR40がオイル摂取後のGIP分泌に重要であること、特にGIR120はCCKを介してGIP分泌に関与することが示唆された。

自由記述の分野

代謝学

研究成果の学術的意義や社会的意義

肥満は様々な生活習慣病の中で治療が困難な問題であり、2型糖尿病や心血管疾患の危険因子となる。肥満の減少は糖尿病や動脈硬化疾患の発症や進展予防に寄与できる可能性がある。
GIPは腸内分泌K細胞から分泌されるインクレチンであり、膵臓β細胞からのインスリン分泌を増強する。またGIPは、高脂肪食餌誘発性肥満およびインスリン抵抗性を増強する。 したがって、脂肪誘発性GIP分泌のメカニズムを理解しその分泌を抑制することは、肥満症の治療戦略につながる可能性がある。

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公開日: 2020-03-30  

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