| 研究課題/領域番号 |
16K09776
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 東京医科大学 (2018)
東京大学 (2016-2017) |
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研究代表者 |
鈴木 亮 東京医科大学, 医学部, 准教授 (20396732)
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| 研究協力者 |
周 聖浦
渡辺 隆介
寺井 愛
亀井 望
門脇 孝
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 糖尿病 / 脳脂質代謝 / コレステロール合成 / SCAP / AMPK |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病の脳ではAMPK活性が上昇し、SCAPが減少する。AMPKシグナルがRab2経路を介してSCAP-SREBP複合体のゴルジ体への輸送を促進する可能性を見出した。SCAP欠損アストロサイトと初代培養野生型ニューロンの共培養では、対照アストロサイトと比較して、共培養した初代培養野生型ニューロンの形態的成熟度は有意に未熟で、神経突起長の短縮と分岐数の減少が見られた。アストロサイトにおけるSCAP減少は、ニューロンの成長と成熟を阻害する可能性がある。
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| 自由記述の分野 |
糖尿病
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
糖尿病が認知機能を低下させるメカニズムは未だ不明な点が多い。アストロサイトにおけるエネルギー状態と脂質代謝の変化によってニューロンの成熟状態が影響を受ける新規分子経路を提唱する結果である。
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