| 研究課題/領域番号 |
16K09801
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内分泌学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
前田 法一 大阪大学, 医学系研究科, 寄附講座准教授 (30506308)
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| 研究分担者 |
西澤 均 大阪大学, 医学系研究科, 講師 (20379259)
喜多 俊文 大阪大学, 医学系研究科, 寄附講座講師 (10746572)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | アディポネクチン / T－カドヘリン / GPI-PLD / メタボリックシンドローム / 動脈硬化 / 糖尿病 / 肥満 |
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| 研究成果の概要 |
脂肪細胞から分泌されるアディポネクチンは、細胞膜上のT-カドヘリンを介して、動脈硬化の進展を抑制していることを明らかにした。また、アディポネクチンとT-カドヘリンが結合する分子機構を明らかにし、アディポネクチンは高い親和性でT-カドヘリンに結合することが分かった。
アディポネクチンの多彩な臓器保護作用を一元的に説明しうるメカニズムとして、アディポネクチンがT-カドヘリンを介してエクソソーム分泌を有意に上昇させることを明らかにした。
GPI-アンカー切断酵素であるGPI-PLDが、糖尿病状態で特に肝臓で上昇することを明らかにし、GPI-PLD阻害薬は新規糖尿病治療薬になりうる事を示した。
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| 自由記述の分野 |
糖尿病・内分泌・代謝学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アディポネクチンがT-カドヘリンを介して動脈硬化はじめ様々な臓器に対して保護作用を発揮する機序を本研究により明らかに出来たことで、新たな治療薬の開発に繋がる可能性が導かれた。
GPI-PLDは酵素であるため、その阻害薬の開発は比較的容易であり、本研究により新たな糖尿病治療展開が期待される。
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