| 研究課題/領域番号 |
16K09808
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| 研究機関 | 帝京大学 |
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研究代表者 |
川島 晃 帝京大学, 医療技術学部, 研究員 (60624913)
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| 研究分担者 |
高橋 将文 自治医科大学, 医学部, 教授 (40296108)
木村 博昭 自治医科大学, 医学部, 講師 (70593622)
唐澤 直義 自治医科大学, 医学部, 助教 (60631893)
渡邊 幸子 自治医科大学, 医学部, 助教 (80770619)
鈴木 幸一 帝京大学, 医療技術学部, 教授 (20206478)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | インフラマソーム / 自然免疫 / 細胞死 / ユビキチン / マクロファージ |
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| 研究実績の概要 |
インフラマソームは、マクロファージの持つ自然免疫機構の一つで活性酸素や脂質結晶などによって活性化が誘導される。インフラマソームの活性化は、様々な炎症性疾患との関連が報告されている。申請者は、インフラマソームの調節機構の解明を行うため、インフラマソームのタンパク複合体を質量分析し、新規の機能性分子の探索を行った。その結果、インフラマソームを構成する分子の一つNLRP3に特異的に結合するE3ユビキチンリガーゼARIH2を同定した。ARIH2はNLRP3のユビキチン化を誘導し、インフラマソーム活性化に対して抑制的に働くことを示した。これらの結果は、ARIH2の誘導するNLRP3のユビキチン化がインフラマソームの誘導性の炎症に対して抑制的に働く可能性を示した。
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