| 研究課題/領域番号 |
16K09822
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
齋藤 孔良 新潟大学, 医歯学系, 助教 (30460356)
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| 研究分担者 |
藤井 雅寛 新潟大学, 医歯学系, 教授 (30183099)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | RASAL3 / 血液腫瘍 / B細胞 / 骨髄系細胞 / 腫瘍抑制因子 |
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| 研究成果の概要 |
申請者らは、新規RasGAPとしてRASAL3 を世界に先駆けて同定した。ヒトB細胞系および骨髄系腫瘍細胞株では、RASAL3の強制発現により細胞運動に重要なFアクチンの進展が抑制された。7-9ヶ月齢の老齢RASAL3欠損マウスでは、B細胞系および骨髄系細胞が野生型マウスに比べ異常に増殖していた。また、RASAL3欠損マウスでは脾腫が頻繁に観察された。RASAL3欠損マウスのリンパ組織における病理解析を行うと、骨髄、脾臓および肝臓では骨髄系腫瘍細胞の異常増殖および浸潤を示唆する病理像が観察された。以上の結果から、RASAL3がヒト血液腫瘍細胞増殖および細胞運動を抑制することが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
免疫学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
主にB細胞および骨髄系の免疫細胞においてRASAL3が血球細胞特異的な腫瘍抑制因子であることを明らかにした。この発見により、RASAL3の発現定量により将来の血液腫瘍の発症リスクを予測できるかもしれない。血液腫瘍においてRASAL3発現を回復させる薬剤が開発されれば、血液腫瘍の治療につながる可能性がある。RASAL3の機能の解明が更に進めば、B細胞および骨髄系細胞の発生、分化および増殖機構が更に明らかになる可能性がある。
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