2018 年度研究成果報告書

アクチン重合調節を介した造血幹細胞の自己複製制御機構の解析

研究課題

PDF

研究課題/領域番号	16K09824
研究種目	基盤研究(C)
配分区分	基金
応募区分	一般
研究分野	血液内科学
研究機関	金沢大学
研究代表者	田所優子金沢大学, がん進展制御研究所, 助教 (00447343)
研究期間 (年度)	2016-04-01 – 2019-03-31
キーワード	幹細胞 / 自己複製 / アクチン
研究成果の概要	組織幹細胞は微小環境(ニッチ)との相互作用により、その維持・増殖・分化の運命が決定される。本研究課題ではアクチン重合調節による造血幹細胞の自己複製能制御機構について解明することを目的として、アクチン重合およびERKシグナル調節に関わるSpred1の欠損造血幹細胞の解析を行った。その結果、Spred1-ROCKシグナルによるアクチン重合調節が造血幹細胞の自己複製制御に重要な役割を果たしていることが明らかとなった。それに加えて、高脂肪食摂取の環境ではSpred1によるERKシグナル調節が、造血幹細胞の腫瘍化を防ぐために重要な役割を果たしていることが明らかとなった。
自由記述の分野	幹細胞生物学
研究成果の学術的意義や社会的意義	偏った食習慣は様々な疾患の原因になると考えられているが、幹細胞がどのような影響を受けるかについてはあまり知られていない。本研究成果においては、アクチン重合調節が造血幹細胞の自己複製制御に重要な役割を果たしていることを見出した点において学術的重要性がある。さらに、高脂肪食の状況下において造血幹細胞の白血病化の防御に働く因子としてSpred1を特定したことは、幹細胞機能の制御機構を理解する上で重要な知見である。またSpred1の発現低下は白血病発症や増悪化にも関わることから、食生活と白血病発症との関係を考える上で本研究成果の社会的意義は大きいと考えられる。