| 研究課題/領域番号 |
16K09912
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
海江田 信二郎 久留米大学, 医学部, 講師 (20330798)
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| 研究分担者 |
星野 友昭 久留米大学, 医学部, 教授 (00261066)
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| 研究協力者 |
菰原 義弘
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 関節炎 / CD163陽性マクロファージ / ケモカイン / 炎症性サイトカイン |
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| 研究成果の概要 |
マウスコラーゲン誘導関節炎（CAIA)を用い、CD 163 KOマウスで 関節炎症が増悪し、CD163陽性マクロファージは関節炎症抑制的に作用することを明らかにした。CD163KOマウスで関節炎局所への炎症細胞浸潤を著明に認め、ケモカインCKCL1 の有意な上昇を伴うことからケモカイン産生を介した関節炎症誘導に関与する可能性が考えられた。さらに炎症性サイトカイン産生に関して検討を行い、CD163 KOマウス関節炎症局所でIL-6やIL-1βなどの発現亢進をRNAレベルで確認し炎症性サ イトカイン産生抑制に作用する可能性が考えられる。研究成果を現在論文投稿中である。
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| 自由記述の分野 |
リウマチ膠原病
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
われわれはマウス関節炎実験で、CD163マクロファージ欠損による炎症性サイトカイン発現上昇を介した関節炎症増悪を確認し、CD163陽性マクロファージは関節炎症抑制的に作用することを明らかにした。CD163 KOマウスを用いた関節炎実験の報告はなく、本研究は独創的であり、マクロファージのM2分化調整を介した新規治療法開発への進展が期待される。マクロファージは生体内のすべての組織に存在し、その局所における環境因子により分化・成熟し、様々な病態・疾患（動脈硬化肥満腫瘍感染症など）に関与する。関節炎のみならず、他の疾患への治療応用が期待される。
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