| 研究課題/領域番号 |
16K09926
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| 研究機関 | 佐賀大学 |
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研究代表者 |
布村 聡 佐賀大学, 医学部, 准教授 (70424728)
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| 研究分担者 |
出原 賢治 佐賀大学, 医学部, 教授 (00270463)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | マスト細胞 / ペリオスチン / 細胞外マトリクス |
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| 研究実績の概要 |
マトリセルラータンパク質であるペリオスチンのインテグリンを介した組織構築細胞の活性化は，アレルギー性炎症の遷延化に重要な役割を担っている。しかしながら，ペリオスチンによる免疫系細胞の活性化とアレルギー性炎症との係りについては未だに不明な点が多い。本研究では，ペリオスチンのマスト細胞活性化機構の解明を目的とし，細胞生物学的，生化学的な手法を用いて解析を行っている。
昨年度は，マウス骨髄由来の培養マスト細胞と固相化したペリオスチンとの接着（相互作用）が抗原刺激によるマスト細胞の脱顆粒応答を増強させることを明らかにした。本年度は，さらにペリオスチンによる脱顆粒増強機構における２価イオンの要求性について検討した。ペリオスチンによる脱顆粒の増強には，Mgイオンを必要とすることが明らかになった。一方でCaイオンについては，要求性は認められたものの，Mgイオンに比べると非常に弱いものであった。MgイオンとCaイオンの違いは，ペリオスチンとの接着能を高める作用がMgイオンの方がより，強力であった結果とも一致していた。さらにサイトカイン産生およびLTC4産生におけるペリオスチンの作用について解析を行った結果，ペリオスチンとの接着はLTC4産生を増強させたが，IL-6およびIL-13産生については増強作用を認めなかった。すなわち，ペリオスチンは，抗原刺激後にマスト細胞から即時的に産生される炎症性メディエーターの産生を増強に作用することが明らかになった。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
計画通りに，ペリオスチンのマスト細胞活性化増強機構に必要な2価イオンの要求性を明らかにし，サイトカインやLTC4の産生におけるペリオスチンの作用を明確にすることができたため，おおむね順調に進展していると判断した。
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| 今後の研究の推進方策 |
今後の研究推進としては，ペリオスチンの作用が固相化した場合においてのみ生じる点についての検討と，マスト細胞上のインテグリンとの作用機序について解析を進めていく。
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