| 研究課題/領域番号 |
16K10037
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
池田 和幸 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (30507786)
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| 研究分担者 |
長船 健二 京都大学, iPS細胞研究所, 教授 (80502947)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 川崎病 / ガンマグロブリン不応 / iPS細胞 |
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| 研究成果の概要 |
ガンマグロブリン静注療法（IVIG）不応川崎病（KD）では冠動脈病変を高率に合併する。本研究では、KD患者IVIG不応例2例、反応例2例から体細胞を採取し、初期化6因子を導入しiPS細胞を樹立し血管内皮細胞（ECs)への分化誘導を行った。IVIG不応および反応KD患者から誘導したiPS細胞由来ECs（iPSC-ECs）の遺伝子発現プロファイルを、RNA-seq解析を用いて比較検討を行ったところ、IVIG 不応KD患者由来のiPSC-ECsにおいて、CXCL12の発現が著明に増加していた。KDにおけるIVIG不応や重症度を解明する上でCXCL12がkey moleculeであることが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
川崎病
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
川崎病はいまだ原因不明であり、ガンマグロブリン静注療法（IVIG）不応症例の場合には冠動脈病変を高率に合併する。そのため、IVIG不応のメカニズムを解明することは、診療上極めて重要であり、社会的意義は大変高いと考えられる。本研究結果からは、川崎病におけるIVIG不応や重症度を解明する上でCXCL12がkey moleculeであることが示唆された。今後は、今回発見したCXCL12について、in vitroとin vivoの実験系、臨床検体を用いることにより、IVIG不応川崎病における治療標的分子としての検証を行っていく予定である。
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