| 研究課題/領域番号 |
16K10060
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
鶴見 晴子 東京大学, 医学部附属病院, 登録研究員 (20632269)
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| 研究分担者 |
張田 豊 東京大学, 医学部附属病院, 准教授 (10451866)
服部 元史 東京女子医科大学, 医学部, 教授 (50192274)
神田 祥一郎 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (60632651)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 糸球体腎炎 / メサンギウム細胞 |
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| 研究成果の概要 |
小児の糸球体腎炎においてメサンギウム細胞の変化は高率に認められがその機序は不明な点が多い。本研究では様々な刺激によるメサンギウム細胞の変化を解析し腎炎の病態形成メカニズム解明を目指した。スクリーニングによりヒトメサンギウム細胞に強発現する分子Xを同定した。Xは尿細管や間質においてはほとんどその発現を認めず糸球体内で発現し、糸球体内ではメサンギウム細胞で特異的に発現していた。一部の糸球体腎炎患者でその発現が変化が確認された。培養メサンギウム細胞ではXは細胞内小胞に存在し細胞外基質の取り込みへの関与がが示唆された。 糸球体腎炎におけるメサンギウム基質の増加のメカニズムの可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
小児腎臓病
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
小児の腎臓病の代表である糸球体腎炎がどのようにして発症し進展するのかについては不明な点が多い。この研究ではメサンギウム細胞が病的な刺激に応じてどのように変化するのかを明らかにすることで腎炎の発症メカニズムの解明を目指した。メサンギウム細胞に存在する分子を新たに同定し、その分子の発現が一部の腎炎患者で変化すること、またその分子の機能がメサンギウム部分の変化に関連する可能性が示唆された。糸球体腎炎の発症に関連する変化を明らかにした。
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