| 研究課題/領域番号 |
16K10082
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛 |
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研究代表者 |
竹下 誠一郎 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛, その他, 教授 (50369542)
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| 研究分担者 |
川村 陽一 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛, 小児科学, 助教 (10648801)
野々山 恵章 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛, 小児科学, 教授 (40280961)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 川崎病 / 好中球 / 好中球細胞外トラップ / NETosis |
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| 研究成果の概要 |
neutrophil extracellular traps (NETs)の過剰産生は血管炎を含めた組織障害に関与すると報告されている。本研究では、川崎病（KD)急性期においてNETosisが亢進しているかどうかを検討した。KD急性期のNET形成数は、KD回復期や健常児に比較して有意に増加していた。さらに、急性期に増加したcell-free DNA (cfDNA)値とneutrophil elastase (NE)-DNA complex値は、回復期にかけて低下傾向を示した。従って、KD急性期のNET形成は亢進しており、KD血管炎の病態にNETosisが関与していることが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
川崎病、好中球
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
KDではNETosisの制御機構が破綻することによってNETsの過剰な放出が起こり、血管炎の病態形成に深く関与することが予想される。KDの病態におけるNETs形成の関与を検討し制御機構を解明することによって、原因の究明・重症度判定・治療薬の新たな作用機序の解明に貢献することが可能であり、本研究の学術的な意義は大きい。申請者らはKDにおける活性化好中球の研究に長年携わっており、世界に先駆けて、NETs形成の動態に関する成果を発信することができると考える。
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