| 研究課題/領域番号 |
16K10105
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| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
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研究代表者 |
難波 文彦 埼玉医科大学, 医学部, 講師 (20643323)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 新生児 / 遺伝子発現解析 / 高濃度酸素 / マウス / コラーゲン / ヒアルロン酸 |
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| 研究実績の概要 |
背景：新生児に対する酸素毒性についてはよく知られている。今回われわれは、マイクロアレイを用いた遺伝子発現解析により高濃度酸素暴露新生仔マウス肺内の新規バイオマーカーを同定し、そのマウス肺での重要性を評価した。方法：新生仔マウスを21%または95%酸素に4日間暴露させ、ルームエアで3日間回復させた。高濃度酸素とルームエアに暴露した肺内の遺伝子発現の違いをマイクロアレイを用いてスクリーニングした。同定した遺伝子Hapln1欠損マウスの表現型を野生型と比較した。結果：高濃度酸素暴露後回復させたマウス肺において、ルームエアと比較して発現量が変化した遺伝子Hapln1を同定した。Hapln1欠損E18.5胎仔マウスは野生型と比較して、①肺重量低下、②肺水含量低下、③エアスペース減少、④血管周囲コラーゲン量低下、⑤ヒアルロン酸含量増加を示し、Hapln1欠損新生仔マウスは生後早期に死亡した。結論：新生仔期高濃度酸素性肺傷害からの回復に関連する遺伝子Hapln1を同定した。Hapln1は発達過程にあるマウス肺の形態発生に重要な役割を果たすことが示唆された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
おおむね順調に進展しているが、HAPLN1欠損マウスは生後早期に死亡するため、予定していた新生仔期に高濃度酸素暴露した新生仔肺の表現型解析ではなく、胎齢18.5の発達過程にある胎仔期マウス肺の表現型の解析を行っている。
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| 今後の研究の推進方策 |
生後早期に死亡するHAPLN1欠損マウスの肺の表現型解析を引き続き行っていく予定である。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
（理由）他の財団の研究費を優先的に使用したため次年度使用額が生じたが、研究計画はおおむね順調である。
（使用計画）HAPLN1欠損マウス肺の表現型解析のために必要な消耗品に使用する。
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