| 研究課題/領域番号 |
16K10139
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 崇城大学 |
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研究代表者 |
安藤 祥司 崇城大学, 生物生命学部, 教授 (20193104)
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| 研究分担者 |
本田 裕子 佐賀大学, 医学部, 教務職員 (60295053)
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| 連携研究者 |
村田 祐造
進 正志
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | ヘアケラチン / 中間径フィラメント / 毛髪形成 / 外胚葉性形成不全症 / 貧毛症 / マクロフィブリル |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、ヘアケラチンK85および貧毛症関連変異をもつK85変異体をそれぞれK35と共に培養細胞に発現させ、中間径フィラメント（IF）形成特性とK85の変異の影響を解析した。その結果、SW-13細胞内では、野生型K85はK35と重合して、通常のIFよりも短いフィラメントの束を細胞核近傍の細胞質に形成した。貧毛症変異のうち、テイルドメインに変異をもつK85変異体はK35と重合したがフィラメントを形成できず、凝集体のみを生じた。しかしヘッドドメインに変異をもつK85変異体では変異の影響は見られず、野生型と同様のフィラメントを形成した。これらの知見は毛の形成機構と貧毛症の発症機序の解明に役立つ。
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| 自由記述の分野 |
生物化学、蛋白質工学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究によって、毛皮質細胞の分化段階で最初に発現されるヘアケラチンK85とK35は、サイトケラチンとは異なる機能をもつことが初めて明確に示された。つまりK85-K35のペアは、細胞質全体に広がる長い中間径フィラメント（IF）を形成するのではなく、短いIFの束を形成するという特性をもつ。この特性は、毛髪の主要構造であるマクロフィブリルの初期形成において重要な意義があると考えられる。さらに貧毛症を起こす2種類の変異のうち、少なくともテイルドメインの変異についてはK85のフィラメント形成能を阻害することで貧毛症を発症させることが明らかになった。これらの成果は、今後の毛髪研究の進展に大きく貢献する。
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