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2018 年度 研究成果報告書

時計遺伝子を標的とした乳癌微小環境制御とその臨床応用

研究課題

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研究課題/領域番号 16K10448
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 外科学一般
研究機関弘前大学

研究代表者

諸橋 聡子  弘前大学, 医学研究科, 助教 (90569592)

研究分担者 呉 雲燕  弘前大学, 医学研究科, 助教 (40636586)
鬼島 宏  弘前大学, 医学研究科, 教授 (90204859)
研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2019-03-31
キーワード時計遺伝子 / 微小環境 / ヒト癌細胞
研究成果の概要

ヒト癌細胞において、時計遺伝子DEC1, DEC2が、podoplaninを介した上皮間葉転換(Epithelial Mesenchymal transition;EMT)の制御に関わっていることが証明された。また、ヒト癌細胞において、抗癌剤シスプラチンを添加した場合、時計遺伝子DEC2は、anti-apoptotic因子として機能する可能性が示唆された。さらに、ヒト癌細胞株おいて、TGFβがDEC1の転写/翻訳レベルを増加させ、DEC2の転写/翻訳を減少させることが示された。

自由記述の分野

外科病理学

研究成果の学術的意義や社会的意義

本研究では、概日リズムの下で、時計遺伝子の発現に対応した癌細胞増殖・癌細胞-間質の相互作用・腫瘍血管新生の機序を証明することで、癌微小環境の病態解明と、増殖制御機構の構築を目標とすた。さらには、概日リズムおよび微小環境を考慮した新たな時計遺伝子をターゲットとした抗がん剤(分子標的治療薬を含む)の概念を構築することに挑んだ。時計遺伝子が、ヒト癌細胞において、アポトーシスや上皮間葉転換(EMT)に関与していることを示すことができた。このことは、時計遺伝子(DEC)が抗がん剤(分子標的治療薬)としての可能性を有していることと理解される。

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公開日: 2020-03-30  

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