| 研究課題/領域番号 |
16K10467
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
早瀬 傑 福島県立医科大学, 医学部, 助教 (00583387)
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| 研究分担者 |
岩舘 学 福島県立医科大学, 医学部, その他 (00381393)
鈴木 眞一 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (70235951)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 甲状腺 / 幹細胞 |
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| 研究実績の概要 |
マウス甲状腺SP細胞株にドキシサイクリン誘導型のNKX2-1発現細胞株を作製した。NKX2-1を過剰発現した結果、転写因子であるPAX8は発現せず、E-cadherinも発現しなかった。以上のことからNKX2-1の発現誘導のみでは分化誘導できないことが明らかとなった。また、ドキシサイクリンによりNKX2-1を発現誘導をおこなうとAKTがリン酸化されることを明らかにした。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
NKX2-1の過剰発現のみでは分化誘導を確認できていないため。
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| 今後の研究の推進方策 |
NKX2-1の発現は甲状腺幹細胞を分化誘導することはできないが、シグナル伝達が変化することは確認できた。今後はマウスの実験系を使用し、NKX2-1陽性細胞のシグナル伝達について解析を進める。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
本年度は倫理審査通過後にマウスを購入する予定であったが、購入できなかったため。
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