研究課題/領域番号 |
16K10467
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
外科学一般
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研究機関 | 福島県立医科大学 |
研究代表者 |
早瀬 傑 福島県立医科大学, 医学部, 学内講師 (00583387)
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研究分担者 |
岩舘 学 福島県立医科大学, 医学部, 講師 (00381393)
鈴木 眞一 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (70235951)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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キーワード | 甲状腺癌 / 幹細胞 / 分化誘導 / Nkx2-1 |
研究成果の概要 |
本研究では甲状腺未分化癌の分化誘導のメカニズムを解析するために、マウス甲状腺Side Population (SP)細胞の細胞株であるSide Population Cell-derived thyroid cell line (SPTL)を樹立した。このSPTLと甲状腺未分化癌の遺伝子発現プロファイルを解析し、共通に発現上昇する遺伝子群と発現低下する遺伝子群をみいだした。ドキシサイクリン誘導型のNkx2-1強制発現細胞株を作成し、Nkx2-1を誘導するとAKTのリン酸化が確認でき、甲状腺分化にAKTのパスウェイが関連することを明らかにした。
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自由記述の分野 |
甲状腺外科
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の学術的意義は甲状腺未分化癌を分化誘導することにより癌の浸潤および転移を制御することにある。さらに、甲状腺幹細胞との比較検討をすることにより甲状腺未分化癌は甲状腺幹細胞と似たような遺伝子発現プロファイルをもつことが確認された。甲状腺幹細胞と癌の分化のメカニズムを解析することにより、新たな癌治療の概念を生み出す大きな意義があると考える。
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