| 研究課題/領域番号 |
16K10591
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
國料 俊男 名古屋大学, 医学部附属病院, 講師 (60378023)
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| 研究分担者 |
梛野 正人 名古屋大学, 医学系研究科, 教授 (20237564)
横山 幸浩 名古屋大学, 医学系研究科, 寄附講座教授 (80378091)
山口 淳平 名古屋大学, 医学部附属病院, 助教 (00566987)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | ビサボロール / 誘導体 |
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| 研究成果の概要 |
ヒト癌細胞株においてビサボロール誘導体は増殖能、細胞死誘導能、運動能、浸潤能を抑制した。網羅的遺伝子解析にてビサボロール投与後にFAK（Focal adhesion kinase）の発現低下を認めた。
マウス皮下発癌モデルへのビサボロール、ビサボロール誘導体の経口投与は腫瘍の増殖を有意に抑制した。また徐放性カプセルを用いたビサボロールの薬物投与法は、マウス皮下発癌モデルにおいてジェムシタビンと同様の抗腫瘍効果を示した。質量分析器によるラットの血中ビサボロール測定は定量性が不十分なため、体内動態を明らかにできなかった。更なる研究は必要であるが、ビサボロールによる新規治療法の可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
消化器外科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により、ビサボロール、ビサボロール誘導体による抗腫瘍効果およびその作用機序としてのFAK（Focal adhesion kinase）の関与を明らかにした。新たな知見が明らかになっただけでなく、治療薬としての臨床応用の可能性を明らかにしており、本研究成果の学術的、社会的意義は大きい。
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