研究課題/領域番号 |
16K10602
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
消化器外科学
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研究機関 | 九州大学 |
研究代表者 |
安井 隆晴 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (60611283)
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研究分担者 |
寅田 信博 九州大学, 大学病院, 臨床検査技師 (00398075)
森山 大樹 九州大学, 大学病院, 准教授 (70586859)
大内田 研宙 九州大学, 大学病院, 講師 (20452708)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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キーワード | 膵癌 / リンパ節転移 / CCID formation / Collective invasion |
研究成果の概要 |
膵癌細胞株で、CCIDを形成することを見出した。癌培養上清添加で形成能が上昇したため、上清添加したリンパ管内皮細胞からmRNAを抽出しマイクロアレイ解析を用い、共通した遺伝子変化を見出し、その中でS100Pに着目した。IL-6添加で、リンパ管内皮でのS100Pは発現が上昇し、リンパ管内皮細胞の遊走能・CCID形成能が上昇した。また、細胞外S100Pによりリンパ管内皮細胞の遊走能・CCID形成能が上昇し、その上昇は細胞外S100Pの受容体であるRAGEアンタゴニストで抑制された。以上により、膵癌においてS100Pによって、部分的にCCIDが制御されている可能性が示唆された。
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自由記述の分野 |
医歯薬学
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
膵癌は予後不良の疾患であり、早期診断・治療が困難で、発見時にすでに高度浸潤、遠隔転移を伴うことが多い。その中で、リンパ節転移は高頻度に見られ予後を左右すると言われているが、その機序は不確かな部分が多い。本研究では、膵癌におけるCircular chemorepellent-induced defects (CCID) formationがS100Pによって部分的に調節されており、リンパ節転移を阻害するための有望な標的であることが示唆された。この結果が次世代の個別化治療の開発につながれば、学術的にも広範な波及効果が期待され、将来の膵癌患者の予後改善に貢献をもたらす可能性があると思われる。
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