| 研究課題/領域番号 |
16K10642
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
心臓血管外科学
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
網谷 亮輔 日本医科大学, 医学部, 助教 (30763594)
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| 研究分担者 |
藤井 正大 日本医科大学, 医学部, 准教授 (60297926)
別所 竜蔵 日本医科大学, 医学部, 准教授 (60281432)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | アクアポリン２ / アクアポリン７ / 心筋保護 / 周術期管理 |
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| 研究成果の概要 |
人工心肺を使用した心臓手術を施行した患者の周術期（術前，第1，4，7病日）の血中AVPと尿中AQP2の変化を検討した．血中AVPは第1病日には有意に一過性上昇を示し，第4病日には減少に転じていることが認められた．尿中AQP2排泄は同様の変化がみられた．人工心肺をしないオフポンプ冠動脈バイパス術の患者の場合，血中AVPの変化はpump症例と同様であったが，尿中AQP2排泄は緩やかな変化であった．ランゲンドルフ灌流実験においてAQP7欠損がSt Thomas心筋保護液の効果に与える影響をAQP7-Knockoutマウスを作成して行い、25分虚血に対してSt Thomas心筋保護液は効果を発揮した．
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| 自由記述の分野 |
心臓血管外科
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
血漿バソプレッシンは体液量と血漿浸透圧の調節を行っているが，心不全患者では腎集合管へ作用し水チャンネルであるアクアポリン2を介して体液貯留・浮腫の一因となる．心臓血管外科領域においても術中侵襲により血漿バソプレッシンが上昇することは知られてきたが，本研究により血漿バソプレッシン増加に相関して尿中アクアポリン2排泄の増加がみられ，術後患者でもこのメカニズムが維持されていることが判明した．また，肥満患者ではアクアポリン7チャンネルが欠損していることが示唆されているが，マウスを用いた基礎実験により心筋のアクアポリン7欠損状態でもSt Thomas2号液による心筋保護効果は発揮されることが証明された．
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