| 研究課題/領域番号 |
16K10774
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 地方独立行政法人宮城県立病院機構宮城県立がんセンター(研究所) |
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研究代表者 |
山下 洋二 地方独立行政法人宮城県立病院機構宮城県立がんセンター(研究所), がん薬物療法研究部, 特任研究員 (30420045)
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| 研究分担者 |
島 礼 地方独立行政法人宮城県立病院機構宮城県立がんセンター(研究所), がん薬物療法研究部, 部長 (10196462)
佐藤 郁郎 地方独立行政法人宮城県立病院機構宮城県立がんセンター(研究所), ティッシュバンクセンター, 部長 (50225918)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | プロテインホスファターゼ / 悪性グリオーマ |
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| 研究成果の概要 |
悪性グリオーマにおいて、PTPzetaの３つのアイソタイプのmRNAレベルが異状亢進していることを見出した。一方で、がん幹細胞のマーカーSox2のmRNA発現との相関も認められた。siRNAによるSox2ノックダウンによって、PTPzeta mRNA発現が抑制された。またPTPzetaのプロモーター領域へのSox2結合が確認された。以上、悪性グリオーマにおいてSox2がPTPzetaの発現を制御することが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
がん幹細胞、脳腫瘍
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
がんの発生原因として幾つかのプロテインキナーゼがその原因となっていることが明らかとなってきた。一方で、拮抗する機能をもつホスファターゼに関しては研究が遅れていた。
本研究により我々は、悪性グリオーマの治療開発のための新たな分子標的を同定する目的で、プロテインホスファターゼ遺伝子の発現異常の有無をスクリーニングし、発現量が顕著に上昇してい分子の一つとしてPTPzetaを同定した。悪性グリオーマの新しい診断・治療法の開発が期待できる。
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