| 研究課題/領域番号 |
16K10840
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
澤地 恭昇 東京医科大学, 医学部, 助教(特任) (20571152)
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| 研究分担者 |
山本 謙吾 東京医科大学, 医学部, 主任教授 (10246316)
宍戸 孝明 東京医科大学, 医学部, 准教授 (70266500)
正岡 利紀 東京医科大学, 医学部, 准教授 (70256270)
遠藤 健司 東京医科大学, 医学部, 准教授 (90266479)
立岩 俊之 東京医科大学, 医学部, 講師 (00424630)
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| 研究協力者 |
前川 麻人
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 変形性関節症 / 軟骨変性 / 神経侵入 / DUSP-1 |
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| 研究成果の概要 |
変形性関節症(OA)の病態を制御しうる保存療法は確立されていない．本研究は，炎症刺激の細胞内情報伝達を担うMAP kinasesおよびその脱リン酸化酵素であるDUSP1のOA病態形成への関与についてDUSP1をknock downしたヒト関節滑膜細胞を用いて検討した．DUSP1 knock down細胞において，IL-1により誘導されるOA病態形成分子である神経成長因子および細胞外基質分解酵素の発現増強が認められた．DUSP1はOA病態を制御しうる分子であることが明らかとなり，新規OA保存治療の開発の礎となる成果を得た．
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| 自由記述の分野 |
整形外科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年，細胞内情報伝達分子を標的とした薬剤開発が様々な疾患に適用されている．本研究ではMAP kinaseの3種類のサブタイプ(ERK, p38およびJNK)の阻害剤単独では，OA病態形成の制御は困難であること見出し，これらを包括的に制御しうるDUSP1にその可能性を見出した点は学術的意義のある研究といえる．また，超高齢化社会において患者数の増加が不可避なOAに対する根本的保存療法が確立されていない現状において，DUSP1を調節することでOA病態制御の可能性を見出したことは，今後の新規OA治療薬開発への礎となることが強く期待され，社会的意義の高い研究であると思われる．
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