| 研究課題/領域番号 |
16K10900
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 山口大学 (2019)
京都大学 (2016) |
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研究代表者 |
朝霧 成挙 山口大学, 大学院医学系研究科, 教授 (20372435)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 関節リウマチ / 歯周病 / 炎症 / 骨破壊 / 免疫学 / 組織破壊 / 組織再構築 / 創薬 |
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| 研究成果の概要 |
本課題により下記を報告した；1) 破骨細胞前駆細胞であるマクロファージの細胞遊走に低酸素応答因子と解糖系との連関が重要であること 2) 陽イオン透過性チャネルの一群が骨代謝に重要であること 3) アクチン結合分子が骨溶解酵素の細胞外放出に重要であること 4) 破骨細胞分化信号に細胞壊死阻害剤感受性の経路が存在すること。また加えて、5) 非線形回帰の利用により、炎症環境下に分化した破骨細胞と通常の破骨細胞の経時的細胞数変化について比較が可能であることも示した。本研究により、炎症性骨疾患の理解や治療法開発分野に一定の貢献ができたと考えられるが、成果は限定的であり今後のさらなる研究発展が望まれる。
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| 自由記述の分野 |
免疫学・薬理学・分子病理学・細胞生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現代の高齢化社会においては、運動や咀嚼機能とつながる骨組織の健康を維持し、健全な寿命を延伸することへの要求が高まっている。しかし自己免疫疾患を背景とする関節リウマチ、病原微生物による感染性関節炎や歯周病における骨・関節破壊は、罹患者の QOL や ADL を著しく損なうため、この病的骨破壊を制御する方法の開発は重要である。炎症性骨疾患では、破骨細胞による骨吸収が過剰となる病態が観察されているが、炎症病巣にある破骨細胞が、いかなる機序で分化活性化するのかその詳細なメカニズムには不明点が多いことから本研究を立案した。本成果は学術的意義に加え、疾病の治療標的発見や創薬にもつながる意義深いものである。
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