| 研究課題/領域番号 |
16K10939
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 九州女子大学 |
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研究代表者 |
松井 智浩 九州女子大学, 家政学部, 准教授 (50314828)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 脳低温療法 / T細胞 / パーフォリン / ニューロン死 / 接着因子 / 脳血管内皮細胞 / アポトーシス / ケモカイン |
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| 研究成果の概要 |
脳低温療法による脳保護機構を説明するため、Neurovascular Unit(NVU）を構成する細胞群の中で、特に、T細胞（広義）と脳血管内皮細胞に着目した研究を行い、以下の結果を得た。
CD4+およびCD8+ T細胞からのパーフォリン（Pfn）産生は、各々、37℃に比べ33℃では低値、39℃では高値を示した。また、Pfnは、濃度依存的にニューロン死および脳血管内皮細胞死(アポトーシスとネクローシス)を誘導した。
脳血管内皮細胞の接着因子とケモカインは脳内への炎症細胞浸潤に重要な役割を担うが、それらの発現は、37℃に比べ33℃では低値を示し、39℃では高値を示した。
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| 自由記述の分野 |
神経免疫学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、ニューロンの周りに存在し、その死の過程に関与するNeurovascular Unit(NVU)構成細胞の中で、特に、T細胞（広義）と脳血管内皮細胞に着目し、それら由来のニューロン傷害性因子発現に低温・高温が及ぼす影響を調べ、脳低温療法による脳保護機構を説明するものであった。得られた結果の中で、特に、T細胞由来パーフォリン（Pfn）は、血液脳関門（BBB）を構成する脳血管内皮細胞死を誘導した。脳血管内皮細胞死は、血管透過性亢進とBBB崩壊に基づく末梢性炎症細胞の更なる浸潤を伴い、脳障害増悪に繋がるため、Pfnの低温下での産生低下は脳保護機構に非常に重要であることが示唆された。
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