| 研究課題/領域番号 |
16K11018
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
石橋 啓 福島県立医科大学, 医学部, 准教授 (90347211)
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| 研究分担者 |
柳田 知彦 福島県立医科大学, 医学部, 講師 (20363765)
羽賀 宣博 福島県立医科大学, 医学部, 講師 (50586617)
小島 祥敬 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (60305539)
相川 健 福島県立医科大学, 医学部, 准教授 (80295419)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 腎癌 / TRAIL / PD-L1 |
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| 研究成果の概要 |
腎癌において、これまでに用いられてきた薬剤がPD-L１やTRAIL受容体の発現に影響を及ぼすか、腎癌細胞株を用いて検討した。インターフェロンαによるTRAIL受容体であるDR4の発現は、ACHN株において発現が上昇した。ACHN株で、SOCS3を強制発現させるとDR4発現は抑制された。786-O株におけるDR4の発現は低く、SOCS3の発現と共に抑制されていた。抗IL-6抗体にてSOCS3発現を抑制するとDR4発現は上昇した。一方PD-L1の発現はインターフェロンα、γ及びIL-2で上昇した。しかし、抗IL-6抗体を併用してもPD-L1発現の変化は認められなかった。
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| 自由記述の分野 |
腎癌
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、腎癌に対する治療として免疫チェックポイント阻害剤が注目されている。特に抗PD-1およびPD-L1抗体は、高い反応が認められているがその効果は十分とは言えない。本研究では癌免疫の一翼を担うNK細胞に発現するTRAIL受容体DR4発現メカニズムのひとつとその解決法を解明した。PD-L１発現メカニズムについてはさらなる研究が待たれるが、本研究の結果を含め、癌免疫療法に対する抵抗性の対処法が明らかとなる事は、癌治療のさらなる発展が期待でき社会的意義が大きい。
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