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我々は前立腺癌の発生や進展に、腫瘍内におけるレニン-アンジオテンシン系（Renin-angiotensin system: RAS）が関係しており、アンジオテンシン2（Ang-II）の受容体ブロッカーの一つであるAT1受容体のブロッカー (Angiotensin Receptor Blocker: ARB)が抗腫瘍効果を持つことを証明してきた。そのメカニズムの一つに、ARBが前立腺癌細胞のアンドロゲン受容体（Androgen receptor: AR）の発現を抑制することが認められた。この研究では、Ang-IIのもう一つの受容体であるAT2受容体が前立腺癌の発生に関わっているかを、in vitroおよびin vivo実験で検証した。
前立腺間質細胞にAT2受容体のアゴニストであるC21（スェーデンのVicore PharmaAB社から提供）で刺激した。そのとき、間質細胞から分泌されるサイトカインや増殖因子を調べたところ、IL6およびIL8の増加が見られた。これらのサイトカインは炎症性サイトカインであり、C21は炎症性サイトカインの分泌を促進することが観察された。一方、C21は間質細胞の増殖を抑えることも確認しており、前立腺癌組織での癌細胞と間質細胞の微小環境は、より複雑であることが推察された。
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