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2018 年度 実績報告書

妊娠高血圧症候群の病態解明をめざして

研究課題

研究課題/領域番号 16K11085
研究機関京都大学

研究代表者

佐藤 幸保  京都大学, 医学研究科, 非常勤講師 (00508236)

研究分担者 鶴山 竜昭  京都大学, 医学研究科, 特定教授 (00303842)
伊藤 美幸  京都大学, 医学研究科, 特定病院助教 (00760951)
堀江 昭史  京都大学, 医学研究科, 講師 (30535836)
谷 洋彦  京都大学, 医学研究科, 特定病院助教 (70615252)
研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2019-03-31
キーワードCD59 / 血管リモデリング / EVT
研究実績の概要

まず、プロテオミクス法による血管内EVTマーカーの抽出であるが、昨年計画したとおりパラフィン切片を変更し凍結切片を用いて試みたが、包埋剤による アーチファクトと標本の経年変化と考えられる発現プロファイルの変動を認めた。これに対して、入手が容易な人工妊娠中絶の絨毛組織検体を用いた包埋剤によ るアーチファクトの抽出、および経年変化については新しい標本の数を増やして対応しているところである。 次に、絨毛組織の器官培養から分離したEVTを用いて、新たなEVT細胞株を樹立する試みであるが、マウスのトロホブラスト幹細胞に必須とされるfibroblast growth factor 4など様々なサイトカイン/成長因子を添加して分離EVTを培養したが、細胞株の樹立には至らなかった。この間に東北大学の研究グループよりヒ トのトロホブラストの幹細胞が樹立された。今後はこの細胞の供与をうけ、EVT特性を維持したまま増殖するEVT幹細胞の樹立を行い、さらに血管内EVTへの分化 を促す因子について検討しようと考えている。 さらに、上記の研究に並行して、血管内EVTにおけるCD59(補体制御因子)の検討も進めている。昨年度は、器官培養から分離したEVTにおけるCD59発現を制御 する因子について検討したところ、TGF-βがCD59発現を増強させる主要な因子であることがわかった。以上の結果より、血管内EVTは母体血液内で血小板由来の TGF-βを利用することでCD59を獲得し母体の補体免疫機構を回避している可能性を提唱し、論文投稿し、acceptされた。

  • 研究成果

    (2件)

すべて 2019 2018

すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件、 オープンアクセス 1件) 学会発表 (1件)

  • [雑誌論文] 3.Endovascular trophoblast expresses CD59 to evade complement-dependent cytotoxicity.2019

    • 著者名/発表者名
      Ueda M, Sato Y, Horie A, Tani H, Miyazaki Y, Okunomiya A, Matsumoto H, Hamanishi J, Kondoh E, Mandai M.
    • 雑誌名

      Mol Cell Endocrinol.

      巻: Apr 11 ページ: in press

    • DOI

      10.1016/j.mce.2019.04.006

    • 査読あり / オープンアクセス
  • [学会発表] CD59 expression on human extravillous trophoblast may be regulated by surrounding microenvironment2018

    • 著者名/発表者名
      Masashi Ueda, Akihito Horie, Yukiyasu Sato, Hirohiko Tani, Asuka Okunomiya, Yusuke Sagae, Masaki Mandai
    • 学会等名
      日本産婦人科学会

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公開日: 2019-12-27  

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