| 研究課題/領域番号 |
16K11088
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
増山 寿 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 准教授 (30314678)
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| 研究分担者 |
平松 祐司 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (80218817)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 胎生期 / プログラミング / メタボリック症候群 / バイオマーカー |
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| 研究実績の概要 |
母体肥満は妊娠糖尿病(GDM)や妊娠高血圧症候群(PIH)といった妊娠合併症や胎児過剰発育をもたらすだけでなく，児成長後のメタボリック症候群(MS)発症リスクを増加させることが知られている。MS発症抑制には予防医学として様々な対策が講じられているが効果は不十分であり，更に一歩進めた胎児・新生児期からのハイリスク群の同定，早期介入などの先制医療が重要と考えられている。
本研究では，母体肥満子宮内環境による胎生期プログラミングを介した代謝エピゲノムへの影響の視点から世代を超えて発症するメカニズムを検討し，MS発症ハイリスク群の同定，介入効果判定のためのバイオマーカーを検索，開発し，臨床応用の可能性を検討し先制医療実践に向けたコホート研究への基礎的研究を行うことを目的としている。
高脂肪食飼育および通常食飼育妊娠マウスを用いて，母体肥満，耐糖能異常下の子宮内環境が胎生期プログラミングを介して出生仔成長後のMS発症に関与するメカニズムを糖・脂質関連代謝エピゲノムへの影響という面から解明し，MS発症ハイリスク群同定に向けたバイオマーカーを検索したところ、アディポサイトカイン、特にアディポネクチンとレプチンのプロモーター領域のヒストン修飾に変化を認め、複数世代にわたりこの変化は保たれ、またMSを発症しやすかった。さらに授乳期の母獣栄養や妊娠時の父獣栄養も出生仔の将来のMS発症に深く関与していることが判明した。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
概ね申請時の研究計画書に記載されたスケジュール通りに進展しているため。
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| 今後の研究の推進方策 |
引き続き研究計画に沿って粛々と研究を進める予定である。
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