| 研究課題/領域番号 |
16K11088
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
増山 寿 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (30314678)
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| 研究分担者 |
平松 祐司 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 特命教授 (80218817)
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| 研究協力者 |
延本 悦子
光井 崇
江口 武志
玉田 祥子
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | バイオマーカー / 妊娠糖尿病 / 妊娠高血圧症候群 / メタボリック症候群 / プログラミング / 胎生期 / 継代的影響 |
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| 研究成果の概要 |
母体肥満は妊娠糖尿病、妊娠高血圧症候群や胎児過剰発育をもたらすだけでなく，児成長後のメタボリック症候群(MS)発症リスクを増加させる。MS発症抑制には様々な対策が講じられているが不十分であり，一歩進めた胎児・新生児期からの ハイリスク群の同定，早期介入などの先制医療が重要と考えられる。本研究では高脂肪食飼育による世代間連鎖マウスモデルを用いて，母体肥満，耐糖能異常下の子宮内環境が出生仔成長後のMS発症に関与するメカニズムを糖・脂質関連代謝エピゲノムへの影響から検討した。出生仔はアディポサイトカイン遺伝子のヒストン修飾にエピゲノム変化を認め、孫世代までこの変化は保たれた。
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| 自由記述の分野 |
周産期医学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
母体肥満・耐糖能異常下の子宮内環境による胎児プログラミングの変化がもたらす肥満・耐糖能関連遺伝素因への影響を示す最適なバイオマーカー候補として、アディポサイトカイン遺伝子のエピゲノム変化を同定した。生活習慣病発症を抑制し健やかな次世代育成に繋がる“先制医療”の実用化を目指すためのヒトでの応用を目指す上での端緒となる基盤研究結果と考える。
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