| 研究課題/領域番号 |
16K11095
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| 研究機関 | 大分大学 |
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研究代表者 |
西田 正和 大分大学, 医学部, 助教 (90404384)
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| 研究分担者 |
奈須 家栄 大分大学, 医学部, 教授 (30274757)
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| 研究期間 (年度) |
2016-10-21 – 2019-03-31
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| キーワード | 子宮内膜症 / semaphorin / neuropilin |
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| 研究実績の概要 |
当初の研究計画書に従い、実験を進めており、仮説に近い実験結果を得ている。
子宮内膜症細胞では、正常子宮内膜間質細胞と比較して、semaphorin(SEMA)3Bの発現が増加しており、そのレセプターであるneuropilin(NER)2の発現は減少していた。また、同様に、real time PCRでも検討したところ、ｍRNAレベルでも(SEMA)3B mRNAの増加、NER2 mRNA発現の減少という結果を得た。さらに、細胞伝達系の検討では、子宮内膜症細胞においてphosphatidylinositol-3 kinase(PI3k)は、子宮内膜症細胞において発現が減少しており、これに伴いリン酸化したaktの発現も同様に減少している。PI3k-akt系の更に下流にあるβカテニン、GSKについても検討を行った。これらの因子は、細胞増殖、アポトーシスに関与するものであるが、GSKについては正常子宮内膜細胞、子宮内膜症胞間で差はほとんど認められなかったが、βカテニンについては、子宮内膜症細胞においてその発現が減弱していた。元来、子宮内膜症は、炎症性サイトカインや抗アポトーシス作用を持つ因子により、その発生、発展することが言われており、今回の結果は、子宮内膜症細胞でSEMA3Bが異常発現することで、PI3k-akt系の細胞伝達経路を介してその異常シグナルが伝達さえることが認められた。子宮内膜症におけるSEMA-NERの経路については、今まで報告がなく、子宮内膜症の病因のひとつとしてこの経路の伝達異常が関与していることが示唆される。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
上述したように研究に関しては、概ね仮説に沿った結果を得ることができ、順調に進展していると考えている。この研究内容を、第62回日本生殖医学会学術講演会で発表し、次回5月10日より開催される第70回日本産科婦人科学会学術講演会でも発表予定である。
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| 今後の研究の推進方策 |
研究経過にそって、さらに研究を進めていくとともに、研究内容をまとめ、journalへの投稿を準備していることころである。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
科研費の交付が平成28年10月に決定したため、研究機関が約半年短くなり次年度使用額が生じました。引き続き実験にともなう物品費、研究発表の旅費に使用します
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