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2018 年度 研究成果報告書

GPIアンカー型蛋白質(CD24)のラフト形成と化学療法抵抗性のメカニズム解析

研究課題

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研究課題/領域番号 16K11165
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 産婦人科学
研究機関大阪医科大学

研究代表者

田中 良道  大阪医科大学, 医学部, 講師 (10625502)

研究分担者 林 正美  大阪医科大学, 医学部, 准教授 (00551748)
大道 正英  大阪医科大学, 医学部, 教授 (10283764)
恒遠 啓示  大阪医科大学, 医学部, 講師 (70388255)
田辺 晃子  大阪医科大学, 医学部, 非常勤講師 (70454543)
佐々木 浩  大阪医科大学, 医学部, 講師 (80432491)
寺井 義人  大阪医科大学, 医学部, 非常勤講師 (90278531)
研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2019-03-31
キーワードCD24 / EMT / lipid raft / 化学療法抵抗性 / 卵巣癌 / 子宮内膜癌 / MET
研究成果の概要

婦人科悪性腫瘍(卵巣癌、子宮内膜癌)において、GPIアンカー型タンパク質であるCD24が上皮間葉系転換や化学療法抵抗性、予後と強く相関していることを見出した。また子宮内膜癌においてCD24は細胞膜上でlipd raftを形成し、pMETをリクルートすることで細胞内へシグナルを伝達し、PI3K/Akt経路、MAPK経路を活性化させている。また薬剤耐性関連因子であるABCトランスポーターの発現を上昇させ化学療法抵抗性を獲得していることが示唆された。

自由記述の分野

婦人科腫瘍

研究成果の学術的意義や社会的意義

婦人科悪性腫瘍(卵巣癌、子宮内膜癌)において、細胞膜上に存在するGPIアンカー型タンパク質であるCD24の発現上昇が上皮間葉系転換や化学療法抵抗性、予後と強く相関していることを見出した。またCD24がいかにして化学療法抵抗性を獲得しているかを解明した。本経路を阻害することができれば化学療法抵抗性を解除し、治療成績の向上へとつなげることが可能となる。今までとは異なる機序での治療につながることから本研究結果は有意義なものと考える。

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公開日: 2020-03-30  

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