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2017 年度 実施状況報告書

糖尿病網膜症におけるエピジェネティックな制御機構の解明による新しい病態概念の確立

研究課題

研究課題/領域番号 16K11282
研究機関福井大学

研究代表者

高村 佳弘  福井大学, 学術研究院医学系部門, 准教授 (00283193)

研究分担者 稲谷 大  福井大学, 学術研究院医学系部門, 教授 (40335245)
沖 昌也  福井大学, 学術研究院工学系部門, 教授 (60420626)
研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2020-03-31
キーワードエピジェネティクス / 糖尿病網膜症 / 虚血 / メチル化
研究実績の概要

ストレプトゾトシン誘導による1型糖尿病モデルおよび、ローズベンガルによる血管閉塞モデルを作成し、マイクロアレイ解析を行った。
同様に、網膜虚血モデルとして高酸素負荷の未熟児網膜症モデルマウスを作成した。実際に虚血状態に陥っていることを血管造影検査にて確認した。網膜の組織を採取し、RNAを抽出し、マイクロアレイ法にて網羅的に複数の遺伝子の発現の増減を解析した。数種類の候補遺伝子を同定し、中でもメチル化に関連するエピジェネティック因子に着目して、現在、虚血による発現の変動を解析している最中である。予定通り、研究が進行している。

現在までの達成度 (区分)
現在までの達成度 (区分)

2: おおむね順調に進展している

理由

まず虚血網膜の動物モデルの作成を確実に完遂することが、もっとも研究時間を要すると予想された。実際、いくつかの試行錯誤が必要であったが、それを実現でき、その後の解析に速やかに結びつけることができた。当初の予定通り、計画が進んでいるので、概ね順調であるといえる。

今後の研究の推進方策

硝子体手術にて硝子体膜および増殖膜を採取し、RNAを抽出して候補遺伝子の発現量をリアルタイムRT-PCRにて解析する。エピジェネティックな発現調整に関与する転写活性因子のうち、関連する阻害剤の効果を検証する。

次年度使用額が生じた理由

予定通り、研究は進行しており、物品費を抑えることができた。差額の1633円は次年度の物品費としてメチル化解析の試薬に使用する。

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公開日: 2018-12-17  

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