| 研究課題/領域番号 |
16K11282
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 福井大学 |
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研究代表者 |
高村 佳弘 福井大学, 学術研究院医学系部門, 准教授 (00283193)
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| 研究分担者 |
稲谷 大 福井大学, 学術研究院医学系部門, 教授 (40335245)
沖 昌也 福井大学, 学術研究院工学系部門, 教授 (60420626)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 虚血性網膜疾患 / エピジェネティクス / VEGF / サイトカイン / 血管新生 |
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| 研究成果の概要 |
網膜虚血性疾患のモデル生物として、高酸素誘導マウスモデル(OIR)を作成した。P7を生理的血管新生、P17 OIR を病的血管新生のサンプルと定義した。マイクロアレイ解析の結果、生理的状況でのみ変動を示したものとしてAqp1, Btg1, Cxcr4, F3の4遺伝子、病的状況でのみ変動を示したものとしてAdmが抽出された。病的血管新生のピークであるP17の時点で発現量の変動が確認された1321プローブの中から、ヒストン脱メチル化に関わるKdm3aが見出された。本結果から低酸素応答の遺伝子の中でも、発現量の変化は状況に応じて生理的と病的な血管新生の間で使い分けされている可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
眼科
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまでの眼科領域では、正常と病的血管新生どちらの状況においても血管新生の誘導は低酸素応答であり、転写制御の違いについては注目されてこなかった。本結果から低酸素応答の遺伝子の中でも、発現量の変化は状況に応じて「使い分け」されている可能性が示唆された。この病態の仕組みにおける解明をさらに進めることで、生理的な血管の機能性を保存しつつ、病的な発現機構のみを制御する新たな治療戦略の構築が可能となることが期待できる。
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