| 研究課題/領域番号 |
16K11288
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
三田村 佳典 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学域), 教授 (30287536)
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| 研究分担者 |
仙波 賢太郎 徳島大学, 病院, 助教 (10745748)
江川 麻理子 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学域), 講師 (70507657)
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| 研究協力者 |
原田 高幸
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 外科 / 細胞・組織 / 生体分子 / 糖尿病 / 臨床 |
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| 研究成果の概要 |
我々はPeroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ)の増殖糖尿病網膜症（PDR）進行への関与を報告したが、サイクリン依存性キナーゼ5(Cdk5)がPPARγの糖尿病誘発作用を促進することが報告された。そこで、PDRの眼内でのPPARγ、Cdk5、p35の発現について検討した。硝子体手術時に採取された増殖膜におけるPPARγ、Cdk5、p35のmRNA発現はPDRにおいて対照よりも有意に高かった。免疫染色法でもPDRの増殖膜でこれらの蛋白の発現増加がみられた。以上より、Cdk5が糖尿病網膜症の病因に関与していることが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
眼科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Cdk5はほぼすべての臓器・組織で発現しているが、神経細胞に高いことが知られている。しかし、これまで増殖糖尿病網膜症などの増殖性疾患の眼内でのCdk5活性は不明であった。我々は硝子体手術時に得られた手術検体を用いてPPARγ、Cdk5の眼内での発現を検索し、黄斑上膜などの対照と比較して有意に発現が亢進していることを示した。このことからCdk5が糖尿病網膜症の病因に関与していることが示唆され、将来的にCdk5阻害剤の投与が増殖糖尿病網膜症の進行を抑制する治療薬となりうる可能性を示したと考えている。
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