| 研究課題/領域番号 |
16K11294
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
野崎 実穂 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 講師 (00295601)
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| 研究分担者 |
安川 力 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 准教授 (00324632)
平原 修一郎 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 研究員 (00723462)
小椋 祐一郎 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 教授 (70191963)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | ケモカイン / 網膜血管新生 / 血管内皮増殖因子 |
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| 研究実績の概要 |
網膜における病的新生血管を促すモデルとして、酸素誘導網膜症(OIR)モデルを作成し使用した。
具体的には、新生児マウスを日齢7(p7) に、75％酸素ボックス内で５日間母マウスとともに保育し、日齢12(p12) に通常酸素濃度に戻し、血管新生が最も旺盛となる日齢17(p17) に眼球を摘出し評価を行い、通常酸素濃度の同日齢のマウスを対照とした。経時的に眼球から網膜を分離し、発現しているケモカインについてRT-PCRを用いて検討したところ、日齢12で、OIRマウスの網膜でCCR3 mRNAが有意に増加しており、日齢14で、病的血管新生に関与すると考えられているVEGF164 mRNAが有意に増加していた。いっぽうで、生理的血管新生に関与するといわれているVEGF120 mRNAについては日齢24でOIRマウスでやや増加傾向ではあったが、コントロールと比べてどの時点でも、有意な差はみられなかった。次に、CCR3のリガンドである、eotaxin(CCL11)と、RANTESについてELISAで検討したところ、RANTESはELISAの検出限界以下であった。VEGFタンパクとeotaxinは、ともに、日齢10-12ではOIRの網膜では有意に低下していたが、日齢14-17では逆に有意に増加しており、同じVEGFとeotaxinの発現動向は同じであり、同じ上流シグナルが関与していることが示唆された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
OIRモデル作成が順調だったため
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| 今後の研究の推進方策 |
CCR3抗体による治療効果、さらにその下流にあるシグナルをあきらかにし、新たな創薬ターゲットを解明する。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
物品費で端数が生じたため。
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| 次年度使用額の使用計画 |
物品費として使用する。
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