正常眼圧緑内障モデル動物に対する既存薬(Rho/ROCK阻害点眼薬、脳梗塞に対する治療薬であるEdaravone、去痰薬であるN-acetylcysteine)の投与実験を行い、その神経保護効果のメカニズムを論文発表した。 また神経栄養因子としての機能を持つNeuritinの欠損マウスに視神経外傷を起こすと、野生型マウスよりも神経変性が増悪することを確認した。一方、神経細胞から特異的に神経栄養因子受容体TrkBが欠損するマウスにおいては、加齢により、生後6ヶ月以降で正常眼圧緑内障様の神経変性が生じることを確認した。
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