研究課題/領域番号 |
16K11428
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
救急医学
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研究機関 | 金沢医科大学 |
研究代表者 |
芝本 利重 金沢医科大学, 医学部, 教授 (90178921)
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研究分担者 |
九田 裕一 金沢医科大学, 医学部, 助教 (50566916)
谷田 守 金沢医科大学, 医学部, 准教授 (70512309)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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キーワード | Angiopoietin 2 / アナフィラキシーショック / マウス / ラット / 血管透過性亢進 / ヘマトクリット |
研究成果の概要 |
Angipoietin(Angpt)-2は血管透過性を亢進させる血管内皮由来の成長因子で、敗血症などの病態に関与している。一方、アナフィラキシーの病態の特徴は血管透過性亢進である。本研究ではラットとマウスのアナフィラキシーショックで血中Angpt-2濃度を測定し、アナフィラキシーショックへの関与を検討した。その結果、血管透過性亢進と血管外体液漏出によるヘマトクリット上昇は抗原投与後20分以内に見られ、後者は以後漸減した。Angpt-2濃度は20分では上昇せず、ラットでは1~6時間後に遅れて増加した。Angpt-2はアナフィラキシー初期の血管外体液漏出への関与はないことが明らかになった。
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自由記述の分野 |
生理学
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アナフィラキシーショックは致死的となりうる救急疾患で、更なる病態解明が求められている。その病態の特徴として血管透過性亢進がある。本研究の目的は敗血症などの血管透過性亢進に関わるAngiopoietin(Angpt)-2がアナフィラキシーへの関与を動物実験で解明することであった。その結果、ラットとマウスともにアナフィラキシー低血圧時に血管透過性は抗原投与20分以内の早期に亢進したが、その時にはAngpt-2の血中と組織中の濃度増加はなく、血管透過性亢進への関与は低いことが明らかとなった。本研究成果は致死的病態であるアナフィラキシー低血圧時の血管透過性亢進の病態の解明に貢献するものと考えられる。
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