| 研究課題/領域番号 |
16K11453
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
山中 淳之 鹿児島大学, 医歯学域歯学系, 准教授 (80343367)
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| 研究分担者 |
中富 満城 九州歯科大学, 歯学部, 講師 (10571771)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 歯の発生 / 非筋ミオシンII / アクトミオシン細胞骨格 / 上皮 / 形態形成 / 器官培養 / コンディショナルKOマウス |
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| 研究実績の概要 |
ミオシンIIは非筋細胞においてもアクチンフィラメントを引っ張ることで収縮力を引き起こす。歯胚上皮の形態形成過程における非筋ミオシンIIの役割を明らかにすることが本研究の目的である。そのために、マウス切歯の歯胚を材料に、(I)歯胚におけるミオシンIIの局在の確認、(II)歯胚の器官培養を利用したミオシンIIの機能阻害実験、 (III)ミオシンIIの遺伝子欠損(KO)マウスの歯胚の解析を計画した。2017年度までに、(I)はほぼ完了し、(II)器官培養および(III)KOマウスの実験のデータを蓄積した。2018年度は、(II)がほぼ完了し、(III)に関しても主要なデータは得ることができたが、若干の追加実験が必要だったため、事業期間を1年間延長することにした。2019年度は、予定していた実験が完了し、以下のような内容の論文を投稿した。
(I)歯の発生の開始期、蕾状期、帽状期において、ミオシンIIは歯胚上皮の基底上層および歯胚間葉に強く発現した。特に、リン酸化ミオシンの局在はシグナリングセンター周辺の基底上層に強く見られた。(II)開始期および帽状期初期の切歯歯胚を器官培養し、ミオシンIIの阻害剤Blebbistatinを添加する実験を行った。ミオシンIIの機能が阻害されると、歯胚上皮の間葉中への陥入が進行しなかった。歯胚上皮の基底層と基底上層の分化が乱され、基底層に局在していた細胞増殖活性が上皮全体に一様に分布するようになった。(III)上皮特異的なミオシンIIのKOマウスの歯胚では、歯胚上皮の陥入および形態形成が阻害された。これらの結果をまとめると、歯胚上皮が間葉中へ陥入し正常な形態形成を行うためには、シグナリングセンター周辺の基底上層の上皮細胞においてアクトミオシン骨格が強く収縮するとともに、細胞接着の比較的弱い基底層の細胞が活発に増殖することが必要であることが分かった。
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