| 研究課題/領域番号 |
16K11477
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 日本大学 (2019)
九州大学 (2016-2018) |
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研究代表者 |
林 良憲 日本大学, 歯学部, 助教 (80582717)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | カテプシンE / 好中球 / 一次求心性神経 / 慢性疼痛 |
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| 研究成果の概要 |
歯髄幹細胞が難治性疼痛を抑制するメカニズムとして，末梢組織から脊髄へと痛みの伝達を担う一次求心性神経線維の細胞体である脊髄後根神経節に集積する免疫細胞を抑制する効果があることが分かった。神経細胞においてケモカインであるCXCL1の発現増加を認識して好中球が集積し，好中球内に存在するリソソーム酵素であるカテプシンEがエラスターゼを成熟型にすることで，細胞外に分泌されたエラスターゼはプロテアーゼ活性化型受容体2を介して神経の活動性を亢進することが明らかとなった。また，このような好中球の活性化はtoll様受容体4を介していた。
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| 自由記述の分野 |
神経薬理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
神経障害性疼痛は既存の鎮痛薬ですら効果が乏しい症状である。そのため，新たな鎮痛薬開発が望まれている。多くの研究が行われているにも関わらず，神経障害性疼痛のメカニズムおよび治療法は未だ十分に明らかにされていない。このような中，神経障害性疼痛の治療方法としての幹細胞の意義を提示することができた。また，免疫細胞を介したメカニズムも明らかにすることができた。これらの情報を基に，今後新たな治療方法の開発への応用に繋げることができる可能性を提示できたと考える。
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