| 研究課題/領域番号 |
16K11494
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 松本歯科大学 |
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研究代表者 |
上原 俊介 松本歯科大学, 歯学部, 講師 (90434480)
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| 研究分担者 |
小林 泰浩 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 教授 (20264252)
細矢 明宏 北海道医療大学, 歯学部, 准教授 (70350824)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 破骨細胞 / 骨吸収 / Wnt非古典経路 / Pkn3 / 細胞骨格 |
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| 研究成果の概要 |
破骨細胞は、骨を吸収する細胞である。歯周炎や関節リウマチなどの炎症性疾患における破骨細胞の過剰な活性化は、骨破壊をもたらす。我々は、サイトカインWnt5aの破骨細胞機能に対する作用を解析し、Wnt5a-Ror2シグナルがDaam2というアダプタータンパク質を介してRhoを活性化すること、Rhoの下流でプロテインキナーゼN3 (Pkn3)を介してc-Src活性が亢進することで破骨細胞機能が促進されることを見出した。
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| 自由記述の分野 |
口腔生化学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
破骨細胞の機能を促進するメカニズムとして、Wnt5a-Ror2シグナルの下流で、Rho-Pkn3-c-Src経路が重要であることを明らかにした。破骨細胞の機能亢進は、骨粗鬆症や炎症性疾患（関節リウマチや歯周病）における骨破壊の進行に重要である。そのため、破骨細胞の機能を分子レベルで明らかにすることは、破骨細胞の機能を抑制する低分子の探索につながる。これにより、骨粗鬆症や炎症性骨破壊の新たな治療薬の開発が可能となる。
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