• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 課題ページに戻る

2018 年度 研究成果報告書

ニッケルイオン結合性樹状細胞によるニッケルアレルギー誘導メカニズムの解析

研究課題

  • PDF
研究課題/領域番号 16K11497
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 病態科学系歯学・歯科放射線学
研究機関東北大学

研究代表者

黒石 智誠  東北大学, 歯学研究科, 講師 (30400261)

研究分担者 菅原 俊二  東北大学, 歯学研究科, 教授 (10241639)
連携研究者 田中 志典  
研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2019-03-31
キーワード金属アレルギー / 樹状細胞
研究成果の概要

金属アレルギーは細胞性免疫依存性のIV型アレルギーに分類され、ニッケル(Ni)は抗原性検査における陽性率の高さなどから最も重要視されている。本研究では、金属イオン蛍光プローブを用いてマウス樹状細胞のNiイオン結合能を解析した。
その結果、皮膚所属および顎下リンパ節の遊走性樹状細胞において高いNi結合能が認められた。さらに、皮膚所属リンパ節由来樹状細胞をNi存在下で培養した後、Ni感作マウスの耳介皮下へ移入することにより、Niアレルギー性炎症が誘導された。以上の結果から、皮膚所属リンパ節の遊走性樹状細胞はNi結合能を示し、Niアレルギーの惹起能を有することが明らかとなった。

自由記述の分野

免疫学

研究成果の学術的意義や社会的意義

現在、金属アレルギーに対する対処法としては原因金属の曝露を回避すること以外に確立されていない。しかしながら、日用品から医療器具に至るまで、多種多様な金属製品に囲まれている現在社会において、この対処法を完遂することは困難であり、金属アレルギー患者のQOLを低下させることにもつながる。
本研究で明らかしたNi結合性樹状細胞は、金属アレルギーの発症メカニズムの解明において重要な知見であり、より根本的な治療法・対処法のターゲットにもなり得ると考えられる。

URL: 

公開日: 2020-03-30  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi